Feber, hosta, ont i halsen och ömma muskler. Även om symptomen på sjukdomen COVID-19 påminner om symptomen med en vanlig säsongsinfluensa är skillnaderna mellan dem stora.
En av de största skillnaderna är att det nya coronaviruset är mer än dubbelt så smittsamt. En person med vanlig influensa smittar i genomsnitt 1,1 personer medan en person med det nya coronaviruset i genomsnitt smittar cirka 2,5 personer - detta kallas reproduktionstalet.
Detta är anledningen till att forskare nu jobbar under högtryck för att förstå varför sjukdomen sprider sig så lätt. En stor del av förklaringen kan vara att det rör sig om ett nytt virus och att ingen därför är immun ännu. Men just nu pekar flera studier också påatt det protein som ser till att coronaviruset kan invadera våra celler kan ha en avgörande betydelse.
Kort om det nya coronaviruset
Det nya coronaviruset har under flera månader gått under namnen 2019-nCoV och Wuhan coronavirus.
På ett pressmöte den 11 februari 2020 namngav Världshälsoorganisationen (WHO) dock officiellt det nya coronaviruset och den sjukdom det orsakar.
Viruset har fått namnet SARS-CoV-2, en förkortning av Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2, medan sjukdomen nu kallas COVID-19.
Coronaviruset kapar våra celler
För att infektera en människa måste coronaviruset tränga in i våra celler så att den kan sprida sitt genetiska material och använda cellen som en slags fabrik för att massproducera sig själv.
För att utföra uppgiften har viruset ett protein på sin yta som fungerar lite som en nyckel genom att binda sig till utsidan av våra celler och öppna dem - ett så kallat 'tagg-protein'. I slutet av februari lyckades en grupp forskare från University of Texas at Austin, USA att identifiera och beskriva den mikroskopiska nyckeln på det nya coronavirusets yta.
Ett så kallat 'tagg-protein' på ett virus yta gör det möjligt att invadera våra celler och sprida RNA så att viruset kan använda cellen för att massproducera sig själv.
Studien visade att ytproteinet åtskiljer sig från de virus som ingår i samma familj. Bland annat kunde forskarna avslöja att proteinet binder sig tio gånger närmare våra cellers yta än proteinet i SARS-viruset, som hann smitta 8 000 människor mellan 2002 och 2003.
Kan bli mål for coronavaccin
Andra nya studier visar att proteinet kan triggas av ett enzym som kallas furin som bland annat finns i människans lungor, lever och tunntarm. Det kan, enligt forskarna, vara en del av förklaringen till varför sjukdomen i akuta och svåra fall kan medföra organsvikt, men också varför viruset håller sig stabilt och sprider sig så effektivt mellan människor.
Bilden visar en 3D-karta över själva taggproteinet på coronaviruset. Proteinet har två olika former: En innan det tränger in i en värdcell och en efter. Här syns proteinet innan det infekterar cellen. Den del av proteinet som binder sig till cellen är grönfärgad.
Den furinkänsliga mekanismen har nämligen också funnits hos andra virus som sprider sig lätt mellan människor, exempelvis särskilt svåra stammar av influensavirus.
Ett annat genombrott kom i början av mars då forskare från University of Texas at Austin kartlade den molekyl som proteinet binder sig till på våra celler, den så kallade receptorn. Och även om ett vaccin kanske dröjer menar forskare att den nya kunskapen om både ytproteinet och receptorn kan göra det lättare att blockera deras funktion med hjälp av ett framtida vaccin.
När coronaviruset närmar sig en av kroppens celler fungerar taggproteinerna som en slags nyckel som binder sig till molekyler på cellens yta, så kallade receptorer. Forskarna upptäckte nyligen att coronavirusets ytproteiner binder sig till en särskild receptor i våra celler som kallas ACE2. Den finns bland annat i våra lungor.
