Uttjänta celler bromsar hjärnan

Gamla hjärnceller som "går i pension" i stället för att dö kan resultera i demens och åldrande. Cellerna anhopar det skadliga proteinet tau och hamnar i en ond spiral med andra celler.

Shutterstock

Forskare vid Mayo Clinic i USA har funnit en orsak till demens och möjligen också till åldrande generellt.

Syndaren är uttjänta celler i hjärnan – celler som inte dör på riktigt utan bara går “i pension” , det vill säga slutar dela sig och sköta sina åtaganden.

Mus med manipulerad mördargen levde längre

Forskarna undersökte möss som genmodifierats till att anhopa stora mängder av proteinet tau – vilket är ett centralt tecken på Alzheimers sjukdom – i sina hjärnceller.

I några av mössen tillförde forskarna en extra gen som dödade hjärncellerna så snart de slutade dela sig.

Mössen med mördargenen levde längre än de övriga och samlade dessutom på sig mycket mindre tau-protein i hjärnan.

På bilden syns en mushjärna med större (till vänster) och mindre (till höger) ansamlingar av proteinet tau (rött). Möss med många uttjänta celler har stora mängder tau i hjärnan.

© DAVID HOLTZMAN LAB

Uppföljande experiment visade att mössen med mindre tau-protein var bättre på att lära sig känna igen nya lukter än mössen med mycket tau-protein.

Därutöver visade det sig att de skadliga pensionscellerna ofta är stödceller, så kallade gliaceller, som annars har till uppgift att hålla hjärnan fri från störande element.

Det har väckt misstanke hos forskarna att hjärnan dras in i en ond spiral där nervceller samlar på sig tau, som får gliacellerna att pensionera sig, vilket i sin tur får nervcellerna att ackumulera mer tau-protein.

Läs också:

Prostatacancer
Cancer

Ny teknik ska rädda cancerdrabbade män

0 minuter
Alzheimer

Nytt test kan avslöja Alzheimers tidigt

1 minut
alzheimer
Alzheimer

Gen visar väg till botemedel för alzheimer

1 minut
Mest populära

Logga in

Fel: Ogiltig e-postadress
Lösenord behövs
VisaDölj

Redan prenumerant? Prenumererar du redan på tidningen? Klicka här

Ny användare? Få åtkomst nu!