Our website does not support Internet Explorer.

To get the best experience on our website and of our content, please use a more modern browser like Edge, Chrome, Safari or similar.

Nu ska vi vaccineras mot ångest

Allt fler får diagnosen ångest. Sjukdomen drabbar en av tre någon gång i livet. Nu har forskare ­upptäckt varför hjärnan försätts i larmberedskap och pekat ut två ­gener som förändras när barn utsätts för traumatiska upplevelser. Snart kommer genterapi och ­vaccination att kunna avlägsna den bakomliggande orsaken till ångest.

Hjärnforskarna och psykologerna står inför en paradox: I många länder begås allt färre mord, krigen är inte lika många och välståndet växer.

Färre människor behöver gå och lägga sig hungriga, sjukdom präglar livet i lägre grad än någonsin förr och livslängden har aldrig varit högre.

Det borde alltså finnas mindre att oroa sig för, men ändå drabbas fler av ångest.

Världshälsoorganisationen WHO bedömer att antalet ångestdiagnoser under de senaste tio åren har ökat med 15 procent.

Man uppskattar att 264 miljoner människor runtom i världen just nu lider av ångest, och omkring en tredjedel av oss kommer någon gång i livet att utveckla sjuklig ångest.

Rädsla hjälper oss att vara vaksamma och beredda att agera i situationer som kan vara farliga. I liten dos och i rätt sammanhang är rädslan en bra larmsignal som hindrar oss från att gå in i en mörk, folktom gränd eller ge oss i kast med riskabla ekonomiska företag.

För vissa övergår dock rädslan i sjuklig ångest och genomsyrar deras tankar i så hög grad att den hindrar dem från att leva ett normalt liv.

Allt fler drabbas av ångest

Enligt WHO ökar andelen personer som lever med ångest, och i synnerhet ungdomar är hårt drabbade. I en studie av 22 miljoner amerikanska barn och ungas vårdbesök mellan 2013 och 2017 hade andelen patienter med ångest mer än fördubblats.

Därför tittar forskarna nu in i ångestdrabbade patienters hjärna för att komma fram till hur tillståndet uppstår.

Med hjärnskannrar har de visat vilka delar av hjärnan som ökar och minskar rädslan och identifierat genetiska förändringar som uppstår till följd av traumatiska upplevelser.

Med dessa nya kunskaper har forskarna utvecklat behandlingsmetoder som korrigerar hjärnans genetiska fel och gör oss immuna mot ångest.

Sociala medier ökar ångesten

En delförklaring till den ökade ångesten är sannolikt att vi har blivit mer öppna med att be­rätta om psykiska besvär, vilket gör att fler ångestdrabbade i dag söker vård och får en diagnos.

Den effekten förstärks av att definitionen av ångest också har förändrats genom åren. Social ångest blev en diagnos först på 1990-talet.

Tidigare betraktades sjukdomen som ett personlighetsdrag. De flesta forskare är dock överens om att ångest faktiskt också drabbar en växande del av befolkningen.

Som en av de mest troliga förklaringarna på det pekar många forskare på att sociala medier sätter press på människor att leva upp till egna och andras förväntningar.

En annan tänkbar förklaring är att vi generellt sover mindre i dag än förr och att sömnbristen påverkar hjärnan negativt.

Hjärnan försöker ­reglera känslan

När vi upptäcker ett eventuellt hot väcker det instinktivt rädsla i området amygdala i hjärnan. Vårt medvetande fokuserar på faran och ökar graden av rädsla, medan den rationella hjärnan samtidigt avgör om det verkligen rör sig om ett hot.

shutterstock & lotte fredslund

Hot aktiverar amygdala

När sinnena registrerar exempelvis en skrämmande syn skickas nervsignaler till amygdala, som bearbetar negativa känslor. Om amygdala bedömer att du är i fara sänds signaler till kroppen om att producera stresshormon.

Hos personer med ångest är amygdala ofta större och mer aktiv.

shutterstock & lotte fredslund

Medvetandet riktas mot faran

Främre gördelvindlingen i pannlobernas hjärnbark riktar vår uppmärksamhet mot det som är viktigast för stunden. Området, som är specialiserat på fara, skickar
signaler till amygdala som ökar rädslan.

Hos personer med ångest är främre gördelvindlingen både större och mer aktiv.

shutterstock & lotte fredslund

Förnuftet dämpar ­rädslan

Området ventromediala frontalcortex i pannlobernas främre och nedre del styr självkontroll och rationellt beslutsfattande. Om detta område bedömer att faran är liten skickas signaler till amygdala, som dämpar rädslan.

Hos personer med ångest är ventromediala frontalcortex mindre aktiv.

shutterstock & lotte fredslund

Orsakerna till den ökade ångesten är omdiskuterade, men en annan tendens är tydlig: Kvinnor drabbas nästan dubbelt så ofta som män. Det beror delvis på att de manliga och kvinnliga könshormonerna påverkar kommunikationen mellan nervcellerna i de delar av hjärnan som styr vår rädsla på olika sätt.

Testosteron gör således att det krävs mer för att män ska bli rädda, medan kvinnornas östrogen och progesteron gör det svårare för dem att vänja sig vid en återkommande rädslo-
framkallande situation trots att den visar sig vara ofarlig.

Alla människor upplever en naturlig, instinktiv rädsla för plötsliga ljud eller föremål som närmar sig i hög hastighet.

Andra typer av rädsla kommer till oss vid vissa tidpunkter i livet då de aktualiseras.

Kvinnor i alla åldrar är värst drabbade av ångest

Ångest är ungefär lika vanligt i alla åldersgrupper, men sjukdomen drabbar kvinnor nästan dubbelt så ofta som män.

Bebisar är rädda för främmande personer och för att vara själva, i ungdomsåren sätter frigörelsen från föräldrarna i stället i gång en rädsla för att inte släppas in i vänkretsen och senare i livet är vardagliga saker som hälsa, ekonomi och fysisk säkerhet några av de vanligaste orsakerna till rädsla.

Det är med andra ord helt normalt och i regel också sunt att vi emellanåt oroar oss och exempelvis blir rädda när vi läser om ett terrordåd.

Men om oron biter sig fast och du dag efter dag ryser vid tanken att falla offer för terrorism har du troligen drabbats av det som läkarna kallar generaliserat ångestsyndrom.

Ljus kopplar på och av rädsla

Central för hjärnans bearbetning av alla typer av rädsla är amygdala, den lilla mandelformade nervcellssamlingen djupt inne i tinningloberna.

Amygdala bearbetar känslomässiga reaktioner på sinnesintryck och signaler från inre organ och ger upphov till den så kallade flykt och kamp-responsen, som försätter kroppen i larmberedskap.

Studier har visat att aktiviteten i amygdala ökar när människor utsätts för rädsloframkallande stimuli, men hos patienter med ångest är aktiviteten högre än hos friska personer.

Omvänt reagerar människor och djur som har skador på amygdala inte naturligt på risker. De kan till exempel vara nyfikna på ormar i stället för att försöka undvika dem.

Virus vaccinerar hjärnan mot ångest

Forskare har skapat ett virus och infekterat nervceller med det så att de bildar ett ämne som dämpar rädslocentrumet amygdala. Metoden har visat sig vara effektiv på apor, och forskarna tror att människor i framtiden kommer att kunna vaccineras mot ångest.

Neurologen Kay Tye vid Stanford University i Kalifornien var en av de första forskare som fann bevis på amygdalas avgörande betydelse för rädsla.

År 2011 använde hon sig av en avancerad teknik, optogenetik, där hon använde gensplitsning för att sätta in två olika gener i nervcellerna i nedersta delen av amygdala hos möss.

Generna kodade för två olika ljuskänsliga proteiner.

Via en tunn ljusledarfiber som Tye opererade in i de gensplitsade mushjärnorna kunde hon belysa djurens amygdala och på så sätt styra nervsignalernas aktivitet.

Blått ljus aktiverade signalerna medan gult ljus deaktiverade dem. Försöken visade att när amygdala aktiverades reagerade mössen med typiska tecken på rädsla och sökte sig bort från öppna delar av buren.

Däremot försvann all rädsla nästan omedelbart när det gula ljuset stängde av amygdala. Det fick mössen att återigen våga sig ut i det fria.

Ormar väcker instinktiv rädsla

Kay Tyes avancerade metod för att justera amygdalas aktivitet och därmed styra rädslan påminner om vad som sker i hjärnan i normala fall.

Då är det färgade ljuset bara utbytt mot nervbanor från andra delar av hjärnan, som antingen ökar eller minskar amygdalas aktivitet.

Dessa områden i hjärnan utgör en del av pannloberna som styr hjärnans kognitiva funktioner, det vill säga förmågan att tänka, analysera och planera.

Enkelt uttryckt står amygdala för den omedelbara, ofiltrerade rädslan, medan hjärnans kognitiva delarna försöker justera rädslan så att den stämmer överens med situationen och tidigare erfarenheter.

Försök har visat att ångest uppstår i amygdala. Genom att sätta in ljuskänsliga gener i möss kan forskare aktivera och deaktivera amygdala och på så sätt styra djurens rädsla.

Åsynen av en orm utlöser till exempel en instinktiv rädsla, men när man ser ormen ringla sig fram i en svensk mosse och den är svart med två gula fläckar i nacken vet man kanske att det rör sig om en ofarlig snok.

Dessa fakta får området ventromediala frontalcortex i pannlobernas främre, nedre del att skicka dämpande signaler till amygdala, så att rädslan inte blir lika stark.

Främre gördelvindlingen fungerar precis tvärtom och stimulerar amygdalas aktivitet så att rädslan förstärks.

Om du har viss kunskap om ormar och känner till att en inlandstaipan är världens giftigaste orm skulle åsynen av just denna orm få främre gördelvindlingen att skicka signaler till amygdala, så att den ursprungliga instinktiva rädslan förstärks.

Rädslan styrs alltså av ett nätverk av nervsignaler mellan amygdala, ventromediala frontalcortex och främre gördelvindlingen. Därför kan sjuklig ångest uppstå på flera sätt till följd av problem med något av dessa områden.

År 2019 gick psykiatern Paolo Brambilla vid Università degli Studi di Milano i Italien igenom en lång rad vetenskapliga studier där andra forskare hade använt skanningsteknik för att jämföra hjärnan hos personer med generaliserat ångestsyndrom med friska individers hjärna.

En gemensam iakttagelse bland flertalet av de 89 studierna var att de två ångesthöjande delarna av hjärnan, amygdala och främre gördelvindlingen, både var större och mer aktiva hos patienter med ångest, medan det ångestdämpande området ventromediala frontalcortex var både mindre till storleken och mindre aktivt.

Rädda apor vaccinerades

Hjärnans strukturella uppbyggnad och hjärnområdenas aktivitet är därmed viktiga parametrar för hur utsatta vi är för att drabbas av ångest.

Det utnyttjade biopsykologen Andrew Fox vid amerikanska University of California, Davis i ett experiment år 2019 i vilket han i princip vaccinerade apor mot rädsla.

Rädslan har många ansikten

Vår rädsla kan vara allt från fobier, då symptomen bara utlöses i vissa situationer, till PTSD och panikångest, då svettningar, hjärtklappning och yrsel kommer helt utan förvarning och kan hämma oss i vardagen. Läkarna skiljer mellan fem typer av ångest.

  • Generaliserat ångestsyndrom:

    • Utlöses av: Ständigt närvarande.

    • Kännetecken: Överdriven oro för vardagliga saker såsom hälsa, säkerhet, och ekonomi.

    • Utbredning: Cirka två procent av befolkningen, dubbelt så många kvinnor som män; uppstår normalt i 20-årsåldern.

    • Normal behandling: Kognitiv terapi.

  • Fobier:

    • Utlöses av: Vissa situationer.

    • Kännetecken: Plötsligt uppkommen ångest för något konkret, till exempel en hög höjd, ett låst rum, en spruta eller till och med en clown.

    • Utbredning: Omkring 15 procent av befolkningen; uppstår normalt i tonåren.

    • Normal behandling: Exponeringsterapi, till exempel i form av virtuell verklighet, där personen sakta vänjer sig vid det
      hen är rädd för.

  • Social ångest:

    • Utlöses av: Umgänge med andra människor.

    • Kännetecken: Sjuklig blygsel med oro för att göra bort sig och utsättas för andra människors uppmärksamhet.

    • Utbredning: Cirka fem procent av befolkningen, flest kvinnor; uppstår normalt i tonåren.

    • Normal behandling: Antidepressiva läkemedel.

  • Panikångest:

    • Utlöses av: Uppstår slumpmässigt.

    • Kännetecken: Plötsligt uppkommen ångest; rädsla för att något odefinierat hemskt ska inträffa.

    • Utbredning: Cirka fem procent av befolkningen, flest kvinnor; uppstår oftast i 20-årsåldern.

    • Normal behandling: Kognitiv terapi.

  • PTSD:

    • Utlöses av: Tidigare minnen.

    • Kännetecken: Plötslig återupplevelse av en traumatisk händelse, exempelvis våldtäkt, överfall eller olycka.

    • Utbredning: Omkring en procent av befolkningen, men tio till 30 procent bland krigsveteraner och offer för övergrepp.

    • Normal behandling: Antidepressiva läkemedel och kognitiv terapi

Andrew Fox började med att utsätta 46 unga rhesusmakaker för en typisk rädsloframkallande situation där en människa går in i deras bur utan att ha ögonkontakt med djuren.

De olika apornas reaktioner bedömdes och forskaren använde därefter ett antal molekylärbiologiska metoder för att identifiera de gener vars aktivitet i amygdala kunde kopplas till apornas reaktion.

En av dessa gener var NTF3, som kodar för en viss signalmolekyl. Ju mer aktiv genen var i en apas amygdala, desto större tendens hade apan att hålla sig lugn i den skrämmande situationen.

Andrew Fox satte in genen i ett harmlöst virus och injicerade det i amygdala på fem av tio apor, som i det första testet uppvisade en enhetligt moderat rädsla.

Proceduren motsvarar den man använder sig av vid experimentella dna- eller rna-vaccin mot exempelvis covid-19.

I det här fallet var teorin bakom försöket att viruset skulle infektera nervcellerna i amygdala och få dem att producera stora mängder av signalmolekylen, precis som hos de apor som i det första testet varit mindre rädda.

När de fem vaccinerade aporna fick besök av en människa som undvek ögon­kontakt var de märkbart mindre rädda än de fem övriga, ovaccinerade aporna.

Andrew Fox och hans kollegor vet ännu inte exakt på vilket sätt genen NTF3 håller rädslan borta, men de antar att signalmolekylen stimulerar bildning av ett nätverk av nervceller som dämpar aktiviteten i amygdala.

Det ska forskarna nu undersöka närmare. De räknar med att metoden kan bli början på ett helt nytt sätt att behandla och förebygga ångest hos människor.

”NTF3 är den första molekyl där vi har kunnat påvisa ett samband med rädsla hos apor. Det kan finnas hundratals eller till och med tusentals sådana”, säger Andrew Fox.

En fobi är rädsla för något ­konkret, till exempel höga ­höjder, öppna platser, flygresor, sprutor – eller clowner.

© shutterstock

Övergrepp förändrar barns hjärna

Något som har varit föremål för en hel del forskning är posttraumatiskt stressyndrom (PTSD), då en person gång på gång återupplever rädslan från en traumatisk händelse.

I de allra flesta fall kan läkare och psykologer peka ut en konkret episod där besväret uppstod. De typiska offren för PTSD är soldater som har upplevt våldsamma krigsscener och barn som utsatts för övergrepp.

I en översiktsartikel från år 2020 beskriver barnpsykiatern Charlotte Cecil vid Erasmus Medical Centre i Rotterdam i Nederländerna att sexuella övergrepp på barn kan förändra deras gener, så att hjärnan börjar reagera annorlunda.

Särskilt väldokumenterade är förändringarna i generna NR3C1 och SLC6A4, som båda påverkar hur nervceller i bland annat amygdala kommunicerar med hjälp av signalsubstansen serotonin.

De sexuella övergreppen sätter i gång en biokemisk process i nervcellerna som gör att särskilda molekyler, så kallade metylgrupper, fäster på de två generna.

Denna process, så kallad metylering, förändrar inte genernas funktion men gör dem mindre aktiva än normalt – och förändringen är bestående.

Det innebär troligen att serotoninet inte längre kan upprätthålla kommunikationen mellan nervcellerna i amygdala, vilket kan vara orsaken till att uppemot vart tredje barn som har utsatts för övergrepp utvecklar PTSD.

Nya lyckopiller korrigerar genfel

Teorin stärks av det faktum att de flesta typer av ångest kännetecknas av dåligt fungerande serotoninsignalering i bland annat amygdala.

De mest använda läkemedlen mot ångest är så kallade SSRI-preparat, ”lyckopiller”. Dessa läkemedel verkar just genom att återupprätta nervcellernas förmåga att kommunicera med hjälp av serotonin.

Terapi fungerar något bättre än placebo

En stor ångeststudie visar att kognitiv terapi bara är lite bättre än placebo. Läkemedel är mest effektiva. Effekten av behandlingarna varierar beroende på vilken typ av ångest det rör sig om.

Kanske kan emellertid barn som utsatts för övergrepp med PTSD snart få en behandling som helt avlägsnar orsaken till deras sjukdom.

År 2017 visade kinesiska forskare vid Xi’an Jiaotong University att de kunde avlägsna metylgrupper från gener i hjärnan och därmed återupprätta normal funktion.

Forskarna använde sig av ämnet 5-Aza-dc, som är känt för att bygga sig in i genernas dna och hindra att metylgrupperna fäster vid dem.

Resultaten tyder på att ämnet avlägsnade de metylgrupper på genen NTF3 som orsakade att mössen utvecklade ångest till följd av alkoholism.

Forskarna drömmer om att injektioner med ämnet ska kunna avlägsna metylgrupper från de två påverkade generna hos barn som utsatts för övergrepp.

Då kan det kanske bli en behandling som en gång för alla botar barnen från PTSD.

Anledningen till att allt fler drabbas av ångest vet forskarna inte, men i dag är de så väl bekanta med hjärnans rädslomekanismer att de kan behandla sjukdomen på ett effektivt sätt.

Om några år kommer kanske genmodifierade ämnen och vaccin slutligen att övertyga hjärnan om att det inte finns fullt så mycket att oroa sig för i vår allt tryggare värld.

Läs också:

Medicinsk teknik

RÖSTA: Är det okej att experimentera med människogener i apor?

1 minut
Medicinsk teknik

Nässprej bekämpar Alzheimers sjukdom

2 minuter
Medicinsk teknik

Levande grisar ska rädda människolungor

3 minuter

Logga in

Ogiltig e-postadress
Lösenord behövs
Visa Dölj

Redan prenumerant? Prenumererar du redan på tidningen? Klicka här

Ny användare? Få åtkomst nu!

Nollställ lösenord.

Skriv in din e-postadress, så skickar vi anvisningar om hur du återställer ditt lösenord.
Ogiltig e-postadress

Kontrollera din e-post

Vi har skickat ett e-postmeddelande till med instruktioner om hur du återställer ditt lösenord. Kontrollera ditt skräppostfilter om meddelandet inte har kommit.

Uppge nytt lösenord.

Skriv in ett nytt lösenord. Lösenordet måste ha minst 6 tecken. När du har upprättat ditt lösenord blir du ombedd att logga in.

Lösenord behövs
Visa Dölj