Upp emot 4,5 procent av världens befolkning lider av en autoimmun sjukdom, vilket innebär att kroppens immunceller utlöser inflammation i ett eller flera organ.
Forskare arbetar alltjämt med att hitta en förklaring till varför kroppens lojala soldater, immuncellerna, plötsligt förklarar krig mot vår egen vävnad och orsakar inflammationen.
Nu kan forskare vid Feinstein Institutes for Medical Research i New York ha gjort en viktig upptäckt i möss, som kan få betydelse för behandlingen av de allvarliga sjukdomarna i framtiden. Studien har publicerats i den vetenskapliga tidskriften Molecular Medicine.
Speciell nerv visar vägen
Studien rörde sig kring en av kroppens längsta nerver, den så kallade vagusnerven, som bland annat vandrar ut i många vrår av vårt matsmältningssystem och förbinder hjärnan med resten av våra organ.
Forskarna visste att hjärnan använder vagusnerven till att skicka ut signaler som ska kontrollera inflammationstillstånd i kroppen. Men de visste inte hur hjärnan bromsar inflammationen igen.
Därför undersökte de först åtta möss, varav hälften hade genredigerats så att de saknade vissa receptorer, eller ingångar, på vagusnerven som var känsliga för vissa inflammationsmolekyler.
Kroppstemperaturen förändrades inte
En av huvudrollerna i inflammationen är en grupp signalproteiner, kallade cytokiner, som hjälper immunförsvaret att både sätta i gång inflammationen och att stoppa den igen.
I försöket injicerade forskarna mössen med speciella cytokiner, som är kända för att förändra kroppstemperaturen. De genredigerade mössen bibehöll sin normala kroppstemperatur, medan den blev så låg hos resten av mössen att de utvecklade hypotermi.
Skapade livsfarlig storm
Nästa steg var ett försök att få mössens immunförsvar att överreagera med en så kallad cytokinstorm, då kroppen skickar ut en explosion av signalsubstanser och skapar en så allvarlig inflammation att det finns risk att en del organ slutar fungera.
Tre fiender bryter ned försvaret
Forskarna jagar fortfarande de grundläggande orsakerna till autoimmuna sjukdomar. Bland de misstänkta bovarna finns X-kromosomer, rökning och infektioner.
Det gjorde forskarna genom att injicera giftiga molekyler i 19 av mössen. Därefter aktiverade de ett flertal speciella receptorer i mössens vagusnerver med hjälp av en teknik som kan sätta på och stänga av celler med hjälp av ljus, så kallad optogenetik.
Forskarna upptäckte att de möss vars receptorer var aktiverade i genomsnitt producerade hälften så många cytokiner, jämfört med dem vars receptorer inte hade aktiverats. Det ledde till att skadorna efter inflammationen också reducerades.
Mål för framtida behandlingar
Forskarna tror att upptäckten är viktig därför att den visar att speciella proteiner, eller receptorer, i vår vagusnerv upptäcker inflammation samt håller den i schack genom att signalera till hjärnan.
Därmed kan upptäckten hjälpa till att förbättra behandlingen av kroniska inflammationssjukdomar i framtiden. Det förklarar Kevin Tracey, som är en av forskarna bakom studien, för New Scientist.
Tidigare kliniska försök har nämligen visat att stimulans med elektriska impulser av vagusnerven kan bromsa utvecklingen av sjukdomar som inflammatorisk tarmsjukdom och multipel skleros.
Därför tror han också att de nya resultaten ökar möjligheten för att vi en dag ska kunna utveckla extremt selektiva stimulatorer, som bara påverkar de specifika receptorer i vagusnerven som kontrollerar inflammationen.