Our website does not support Internet Explorer.

To get the best experience on our website and of our content, please use a more modern browser like Edge, Chrome, Safari or similar.

Man med stor mage

Forskare hittar avstängningsknapp för fetma

En stor studie har avslöjat en sällsynt mutation som gör det svårare att gå upp i vikt. Nu hoppas forskarna bakom upptäckten att den kan bli ett verktyg mot fetma, som årligen kostar miljontals liv.

Shutterstock

En omfattande studie har avslöjat en gen som tydligen har stor betydelse för ämnesomsättningen.

Genom att stänga av genen hos möss gick försöksdjuren bara upp hälften så mycket i vikt, trots att de utfodrades med en fet kost.

Forskarna kan ha knäckt den genetiska koden för övervikt, och nu hoppas de att man snart ska kunna ta fram behandlingar för människor.

Analys avslöjade sällsynt mutation

Den internationella forskargruppen sökte sig fram till den viktiga genen efter en stor studie av 640 000 dna-prover från människor i USA, Mexiko och Storbritannien.

Genom att jämföra dna-proverna med personernas bmi-värden upptäckte forskarna att genen GPR75 hade stor inverkan på övervikt.

De personer som hade en sällsynt mutation på GPR75-genen vägde nämligen i genomsnitt fem kilo mindre än de personer som saknade den.

Mutationen gör att en kopia av genens receptor stängs av, och enligt forskarnas analyser ledde det till en halverad sannolikhet att drabbas av övervikt.

Mutation håller vikten nere trots fet mat

För att kontrollera det nya sambandet genomförde forskarna ett försök med möss. Hos en grupp möss avaktiverades en kopia av deras GPR75-gen, medan andra möss med intakta gener fungerade som kontrollgrupp.

Därefter utfodrades mössen med stora mängder fet mat. Och resultaten ser lovande ut.

Dna helix på blå baggrund
© Shutterstock

Fedme-genet

  • GPR75 är en så kallad G-proteinkopplad receptor, som aktiveras i hjärnans hypotalamus – en del av hjärnan som bland annat reglerar ämnesomsättning, hunger och törst.
  • Det finns olika GPR-gener och de fungerar som ett slags dörrvakter, som bestämmer vilka signaler som skickas vidare in i våra celler.
  • När GPR-gener bildar par med en molekyl, så startar produktionen av signalsubstanser.
  • Hittills känner vetenskapen till två molekyler som aktiverar GPR75-genen.

I genomsnitt gick de muterade mössen upp 44 procent mindre i vikt jämfört med kontrollgruppen.

Fetma kan genbehandlas i framtiden

Forskarna är ännu inte säkra på vilken roll GPR75-genen spelar i förhållande till vikt. Andra GPR-gener skickar in signalsubstanser i kroppens celler, och därför tror man att genen kanske reglerar ämnesomsättningen.

Hittills känner man till två molekyler som aktiverar genen – men ännu ingen som avaktiverar den. När forskarna hittar det ämnet kan GPR75 sannolikt fungera som en strömbrytare för övervikt, så att en injektion eller ett piller kan trycka på knappen.

Enligt Världshälsoorganisationen WHO dör 2,8 miljoner människor varje år till följd av övervikt.

Läs också:

Logga in

Ogiltig e-postadress
Lösenord behövs
Visa Dölj

Redan prenumerant? Prenumererar du redan på tidningen? Klicka här

Ny användare? Få åtkomst nu!

Nollställ lösenord.

Skriv in din e-postadress, så skickar vi anvisningar om hur du återställer ditt lösenord.
Ogiltig e-postadress

Kontrollera din e-post

Vi har skickat ett e-postmeddelande till med instruktioner om hur du återställer ditt lösenord. Kontrollera ditt skräppostfilter om meddelandet inte har kommit.

Uppge nytt lösenord.

Skriv in ett nytt lösenord. Lösenordet måste ha minst 6 tecken. När du har upprättat ditt lösenord blir du ombedd att logga in.

Lösenord behövs
Visa Dölj