Forskarna är evigt liv på spåret

Åldersrekordet för en människa är 122 år. Det sattes av fransyskan Jeanne Calment som dog år 1997.

Rekordet har alltså stått sig i över 20 år, vilket kan verka underligt med tanke på att världens befolkning blir allt äldre. Då borde det ju finnas gott om kandidater som skulle kunna utmana rekordet.

Under de närmaste åren kommer antalet människor som är över 65 år att överstiga antalet barn som är under fem år. Det är första gången i världshistorien, och analyser tyder på att tendens­en fortsätter och att andelen äldre kommer att fortsätta öka.

Världshälsoorganisationens (WHO) senaste beräkningar visar att barn som föds i västvärlden i dag kan räkna med att bli 79–83 år gamla.

För tio år sedan var motsvarande beräkning 77–81 år. På bara ett årtionde har det alltså ett par år adderats till den förväntade livslängden. Orsaken till det är först och främst att vi blir allt bättre på att förebygga, diagnostisera och behandla sjukdomar som cancer, demens och åderförfettning.

Det är fortfarande dessa så kallade åldersrelaterade sjukdomar som de flesta människor i vår del av världen dör av. Det inträffar bara senare än det gjorde för några årtionden sedan.

I takt med att vi får ännu bättre behandlingsmetoder kommer vi att kunna addera ytterligare år till den genomsnittliga livslängden, men vissa forskare tror att vi börjar närma oss gränsen för hur länge en människokropp kan hålla ihop.

För att denna gräns ska kunna överskridas måste vi identifiera de bakomliggande orsakerna till att vi blir sårbara för åldersrelaterade sjukdomar, orsakerna till själva åldrandet.

Åldrande kan förklaras på många sätt

I dag har åldringsforskarna börjat se på åldrandet som en sjukdom, och målet är att hitta sätt att behandla och i slutändan bota den.

Om man lyckas med det kommer vi inte bara att slippa åldersrelaterade sjukdomar. Vi kommer även att undslippa alla de skavanker som följer med åren – rynkig hud, svaga muskler, sköra ben, illa fungerande organ samt nedsatt syn och hörsel.

Vägen till ett botemedel mot åldrande börjar med frågan varför vi egentligen åldras. Den kan angripas på olika sätt. Vissa tror att åldrandet är en naturlig, förut­bestämd del av livet, medan andra pekar på bakom­liggande biologiska förklaringar.

Man kan hävda att så snart vi har skaffat barn och därmed fört vidare våra gener så finns det i princip ingen anledning att leva längre. Ur genetisk synpunkt är det mycket viktigare att föra vidare genetiskt material till nästa generation än att hålla liv i den enskilda individen.

Därför har evolutionen inte ”prioriterat” att främja gener som får oss att leva längre än vad vi gör.

Somliga forskare går mer detaljerat tillväga och söker förklaringarna i kroppens och cellernas kemiska processer. Det senare sättet att söka svaret är också det som kan leda till ett längre liv för oss alla. Om man lyckas kartlägga åldrandeprocesserna ända ner till biokemisk nivå – i våra celler – kan vi kanske också komma fram till sätt att påverka dem.

Däggdjurens liv varar en miljard hjärtslag

Under det gångna århundradet har åldrandeforskningen rört sig fram och tillbaka mellan två teorier.

Den ena är att våra celler är byggda, kanske rentav programmerade, för att hålla en viss tid, varefter de stängs av. Den andra är att det olyckligtvis bara är så att livet sliter på cellerna så att de slutligen upphör att fungera.

Det låter som två motsättningar, men faktum är att bägge delar mycket väl kan stämma.

År 1908 slogs den tyske fysiologen Max Rubner av tanken att livslängden hos däggdjur kanske inte bör ­mätas i dagar, månader och år, utan i stället i energi­omsättning. Rubner hade upptäckt att ju snabbare ett djurs ämnesomsättning är, desto mer slits organismen och desto kortare lever den. Denna insikt gav honom idén att använda pulsen som måttstock för ämnes­omsättningen och därmed även som den taktpinne som avgör livslängden.

Max Rubner räknade sig fram till att livet ­varar cirka en miljard hjärtslag, oavsett om man är hamster, häst eller elefant. Små däggdjur har i de flesta fall högre vilopuls än större djur och därför lever hamstern inte lika länge, bara tre år jämfört med elefantens upp till 70 år.

Rubner inspirerades möjligen av sin samtid. Industrialiseringen vällde in över Europa, och då låg det nära till hands att jämföra kroppen med en maskin.

När en maskin arbetar snabbt och omsätter mycket energi i förhållande till sin storlek slits den snabbt ut och går sönder. Kanske gällde samma sak för ett bio­logiskt system som djurkroppen.

Ett människoliv varar normalt fler hjärtslag än andra däggdjurs liv. På vår 75:e födelsedag har vi nått cirka 2,5 miljarder hjärtslag, så vår kropp (eller ”maskin”) tål uppenbart mer slitage än djurkroppar.

Trots det ligger Rubners tanke om att åldrandet i grunden kan betraktas som ett slitage till följd av kroppens energiomsättning inte långt ifrån många moderna teorier om åldrandet, inte minst teorin om att åldrandet uppstår till följd av en ansamling av slaggprodukter i cellerna.

Denna teori föddes ett halvt århundrade efter Rubners tankar om hjärtslaget som livets taktpinne. Upphovsmannen var den amerikanske kemisten och läkaren Denham Harman, som sedan dess har blivit känd som en av åldringsforskningens främsta inom sitt gebit.

Faktum är dock att det var något av en slump att han över huvud taget dök ner i utforskningen av kroppens åldrande. I början av sin karriär genomförde han studier med medel från amerikanska försvarsmakten.

Andra världskriget avslutades ju med atombomberna över Hiroshima och Nagasaki, och i och med det inleddes kalla krigets kärn­vapenkapprustning. De amerikanska myndigheterna ville veta mer om på vilket sätt radio­aktiv strålning skadade kroppens celler och om det fanns något sätt att förhindra skadorna.

Vid den tidpunkten arbetade Harman som kemist för oljebolaget Shell, där han bland annat forskade på hur särskilda syreföreningar, så kallade fria radikaler, beter sig i oljeprodukter.

Andra forskare hade kommit fram till att fria radikaler även uppstår i celler som utsätts för strålning, vilket väckte Harmans intresse. Han insåg att om han skulle förstå de bakomliggande biologiska processerna var han tvungen att vidareutbilda sig. 1954 kunde han förutom kemist även skriva läkare på sitt visitkort.

Harman var nu redo att kasta sig över idén som skulle leda fram till en ny teori om åldrandet. Han följde ett logiskt spår genom att kombinera tre iakttagelser.

För det första visste han att strålning tycktes påskynda kroppens synliga ålderstecken. För det andra visste han att strålning ger upphov till stora mängder fria radikaler i cellerna.

Och för det tredje visste han att en cell även ger upphov till fria radikaler under normala omständigheter, eftersom de fria radikalerna är en restprodukt i cellens energiproduktion.

Aggressiva ämnen angriper dna

Fria radikaler är kemiskt mycket aktiva och ingår lätt i föreningar med andra molekyler. Harman föreställde sig därför att de kunde förstöra viktiga strukturer i cellerna, bland annat cellernas dna.

Harman föreställde sig därför att de kunde förstöra viktiga strukturer i cellerna, bland annat cellernas dna. Han lade fram sin teori i en vetenskaplig artikel år 1956, bara tre år efter det att Nobelpristagarna James Watson och Francis Crick löst gåtan om dna-molekylens struktur.

Harman var fullt på det klara med konsekvenserna av detta. I artikeln skrev han: ”Denna teori väcker tankar om att vi kan förlänga livet med kemiska metoder.”

Harmans teori möttes med en blandning av skepsis och likgiltighet, detta trots att han redan året därpå presenterade resultat från praktiska försök som gav stöd åt teorin.

Harman hade gjort försök på möss som han matade med antioxidanter, som motverkar skadorna från fria radikaler. Resultatet var att mössen levde 20 procent längre. Harman visade därmed på ett klart samband mellan fria radikaler och åldrande. Trots det överskuggades hans forskning av en annan teori som lades fram år 1959 av den amerikanske biologen Howard J Curtis.

Den gick ut på att åldrande i hög grad beror på ansamling av mutationer i cellerna. Varje gång en cell delar sig kan det uppstå fel i kopieringen av dna.

Dessa fel kan i slutändan leda till celler som fungerar antingen dåligt eller inte alls.

Konsekvensen av denna teori är att gränsen för vår livslängd är närmast inbyggd i våra gener.

Teorin var väldigt populär under åren efter det att Curtis lanserade den, men efter hand som forskarna har hittat en rad olika mekanismer i våra celler som gör att de kan reparera dna-strängarna har den tappat i popularitet.

När ett fel uppstår i en cells dna förs det därmed inte nödvändigtvis vidare när cellen delar sig.

Cellens kraftverk befinner sig i skottlinjen

År 1972 vidareutvecklade Harman sin teori om de fria radikalerna i samband med att han började fokusera på cellernas mitokondrier.

Mitokondrierna är cellernas inbyggda kraftverk, som ger energi till deras funktioner.

Harman insåg att de fria radikalerna huvudsakligen var skadliga för cellen nära platsen där de uppstår, så det var logiskt att titta närmare på mitokondrierna, som står för cellernas energiomsättning och därmed även för uppkomsten av skadliga fria radikaler.

Det visade sig vara en god idé. Ett stort antal studier därefter har bekräftat att åldrandeprocessen är knuten till mitokondrierna.

År 2014 kunde forskare vid danska Syddansk Universitet presentera en studie i vilken de studerat mitokondrier i blodkropparna hos drygt tusen försökspersoner.

Mitokondrierna innehåller eget dna i form av små ringformade strukturer och forskarna räknade helt enkelt hur många dna-ringar försökspersonerna hade i blodkropparnas mitokondrier.

De första räkningarna gjordes redan under åren 1997 och 1998, och då såg forskarna att antalet ringar hos personer över 50 år påverkade deras resultat vid olika fysiska och mentala tester.

De som hade sämst greppstyrka och arbetsminne var också de med minst antal dna-ringar i mitokondrierna. När forskarna följde upp studien år 2012 konstaterade man att personerna med minst antal dna-ringar i allmänhet dog tidigare än de som hade fler ringar.

Studier som denna tyder på att mitokondriernas funktion är viktig för åldrandet, och det ligger nära till hands att tänka sig att mitokondriernas dna är särskilt utsatt för att skadas av fria radikaler, precis som Harman förutsade.

Samtidigt öppnas stora möjligheter av det faktum att det uppenbarligen är skillnad på hur snabbt olika individer förlorar dna i mitokondrierna. Om forskarna kan hitta orsaken till det kan de kanske också ta fram preparat som förhindrar eller fördröjer förlusten.

Harman var därmed en av pionjärerna bakom tanken att åldrandet inte behöver att vara någon ofrånkomlig eller oundviklig process. Åldrandet är en sjukdom som kan behandlas om vi hittar rätt preparat. Trots det ansåg Harman att det finns en övre gräns för vår livslängd.

Han betvivlade att den genomsnittliga livslängden någonsin skulle överstiga 85 år.

Själv dog han år 2014 vid 98 års ålder. Han var aktiv, både fysiskt och mentalt, till mycket hög ålder. Han sprang en runda varje dag tills han var 82 år och fortsatte ännu längre som oavlönad forskare vid University of Nebraska i USA.

Samtidigt som Harman kom teorin om fria radikaler på spåret gjorde en annan amerikansk forskare en upptäckt som ledde till ett lika stort genombrott.

År 1961 studerade den unge anatomen Leonard Hayflick mänskliga celler på det biomedicinska forskningscentrumet Wistar Institute i Philadelphia i USA. Hayflick odlade cell­kulturer i petriskålar och följde dem under längre perioder. Det borde det inte vara något problem med, för på den tiden var den gängse synen att celler var i princip var odödliga när de odlades i petriskålar under optimala förhållanden.

Därför förvånade det Hayflick att en del av hans cellkulturer tycktes tappa fart. Cellerna slutade helt enkelt att dela sig.

Hayflick var rätt säker på att han skötte sina kulturer ordentligt, men han tittade ändå närmare på sina anteckningar för att se om de illa fungerande odlingarna hade något gemensamt. Det hade de – de var nästan lika gamla. Hayflick slogs genast av tanken att det kanske ändå fanns en gräns för hur många gånger en cell kan dela sig.

Cellens pensionsålder kallas i dag Hayflickgränsen, men det skulle dröja ett årtionde från hans upptäckt tills forskarna kom närmare en förklaring till fenomenet.

Det gjorde man när den ryske biologen Alexej Olovnikov upptäckte att när en cell delar sig så kopierar den inte dna-strängarnas fulla längd. Cell­kärnans arvsmassa ligger samlad som hop­rullade dna-strängar på kromosomerna.

Längst ut på kromosomerna sitter ett antal dna-sekvenser, så kallade telomerer, som blir något kortare för varje kopiering. Telomererna fungerar ungefär som ett klippkort.

När cellen delar sig använder den ett klipp, så att den nya cellen har ett klipp mindre på sitt kort. När den sedan delar sig kostar det ännu ett klipp på kortet.

Till slut, när Hayflickgränsen 50–70 delningar har uppnåtts, är klippkortet slut, varefter den sista generationen inte delar sig mer.

Anledningen till att cellen inte kopierar hela dna-strängen är att den inbyggda dna-kopiatorn, polymeras, fattar tag en bit in på strängen inför kopieringen. Därför kommer inte allt med.

Det kan verka oändamålsenligt, men liksom så mycket annat i naturen finns det ett bakomliggande syfte.

Cellens utgångsdatum skyddar mot cancer

Telomerernas uppgift är att skydda det genetiska innehållet i kromosomens dna-sträng. De kan jämföras med det lilla plastbandet längst ut på ett skosnöre som gör att det inte fransar sig.

Utan telomererna blir kromosomernas ändar klibbiga och då riskerar de att koppla ihop sig med fel sorts kromosomer. Det skulle orsaka kaos i den genetiska informationen och få cellen att sluta fungera och dö – om det inte händer något ännu värre: att den utvecklas till en cancercell.

Telomererna spelar alltså en dubbel roll i cellen. Å ena sidan skyddar de cellens dna och å andra sidan ser de till att cellen inte kan dela sig i det oändliga.

I en cell uppstår hela tiden små skador och fel i dna, och trots att den har mekanismer för att reparera felen kan några av dem slinka igenom till nästa generation.

Vi känner igen problemet från när vi kopierar en sida text i en kopieringsmaskin. Om vi fortsätter ta en kopia av en kopia av en kopia får vi ett resultat som är fullt av märken och fläckar och som blir närmast oläsligt eller som kanske till och med kan missförstås.

Alla våra celler har telomerer i änden av kromo­somerna, och i de allra flesta fall fungerar de som klippkortet som markerar Hayflickgränsen.

Bara tre typer av celler kan överskrida denna gräns: könceller, stamceller ocsh cancerceller. De har en förmåga att underhålla telomererna, så att de inte förkortas vid varje celldelning.

År 1984 kom två forskare på hur de bär sig åt. Det hände när den blott 23-årige nyutbildade molekylärbiologen Carol W Greider valde att fortsätta studera till doktor under biologen Elizabeth Blackburn vid University of California i Berkeley i USA.

De två forskarna var båda intresserade av en encellig organism vid namn Tetrahymena thermo­phila. Det intressanta med den var att den tycktes kunna dela sig obegränsat. Forskarna kunde se att dess telomerer inte förkortades med tiden.

Faktum var att de i vissa fall till och med förlängdes. Hemligheten visade sig ligga i ett okänt enzym som bygger upp telomererna på nytt och därmed hela tiden förnyar klippkortet.

Forskarna kallade enzymet för telomeras. Senare forskning har visat att det är samma enzym som gör det möjligt för könsceller, stamceller och cancerceller att förlänga sina telomerer.

År 2009 fick Greider och Blackburn Nobel­priset för sin upptäckt och sedan dess har ett stort antal studier bekräftat att telomerer och telomeras spelar en central roll i åldrandet.

Stress sliter på cellernas klippkort

Studier har också visat att vi inte är genetiskt likställda när vi föds. Olika varianter av särskilda gener innebär att vissa av oss har längre telomerer än andra, men det är oklart hur stor betydelse det har.

Studier med försöksdjur ger olika indikationer. En del har visat att personer som föds med längre telomerer lever längre, medan and­ra studier inte kan påvisa något sådant samband.

Slutligen finns det studier som har visat att människor med korta telomerer är bättre rustade att undvika cancer. Förklaringen kan vara att risken för att celler utvecklas till cancerceller ökar med antalet kopieringar.

Dessutom är det inte enbart vårt arv som bestämmer telomerernas längd under livet. Även miljön spelar roll. Mellan 2000 och 2004 genomförde Elizabeth Blackburn en studie av mammor som utsattes för mycket stress under en lång period.

Det visade sig att ju längre perioderna av stress varade, desto kortare var mammornas telomerer. Långvarig stress tycks alltså slita på telo­mererna. Studien visade också att det en viss grupp av mammorna såg sin situation som en utmaning i stället för en kris, ett faktum som påverkade telomererna, för bland dessa kvinnor var de inte alls lika slitna.

Resultatet har fått Blackburn att dra slutsatsen att vi genom att förändra våra livsvillkor och vårt sätt att se på livet även kan påverka åldrandet:

”Vi har kontroll över hur vi åldras – ända ner till de inre delarna av våra celler”, som hon formulerade det under ett föredrag år 2017.

Diabetesmedicin verksam mot åldrande

Blackburns och andra forskares resultat visar att telo­merernas inverkan på livslängden påverkas av både arv och miljö.

Men hur ser det ut med de medicinska möjligheterna? En idé är att vi skulle kunna förlänga våra liv om vi kan öka produktionen av telomeras eller kanske helt enkelt tillföra enzymet till våra celler.

Försök med rundmasken Caenorhabditis elegans har visat att den levde längre när forskarna förstärkte enzymets effekt så att telomererna förlängdes.

Samtidigt visar andra försök att telomerernas längd inte är det enda som påverkar. Exempelvis är det märkligt att musceller lever betydligt kortare tid i laboratoriet än mänskliga celler, trots att muscellernas kromosomer har väsentligt längre telomerer.

De flesta forskare medger i dag att det behövs betydligt mer forskning för att få en fullständig överblick över både telomerasets och telomerernas funktion, så trots att telomeras har kallats ”odödlighetsenzymet” är ett mirakelmedel mot åldrande knappast nära förestående.

Samtidigt tycks det vara en hårfin balans mellan kroppens behov av att våra celler delar sig och kroppens garantier mot att alltför många kopieringar ger upphov till cancerceller. Därför är det troligen för farligt att mata våra vanliga celler med telomeras.

I stället arbetar vissa forskare med idén att stärka telomeraset i stamcellerna. Studier har nämligen visat att enzymets funktion i stamcellerna avtar med åldern.

Nyligen kom man fram till varför det är så. En forskargrupp vid Arizona State University i USA upptäckte att det finns en pausfunktion inbyggd i telomeraset som begränsar den hastighet i vilken enzymet arbetar när det bygger på nya dna-sekvenser på telomererna.

Om forskarna kan motverka denna pausfunktion kan de också förstärka stamcellernas förmåga att återuppbygga kroppens benvävnad och organ.

Telomerteorin och teorin om de fria radikalerna står i dag i centrum för åldringsforskningen. Den ena för­klarar varför vår förmåga att bilda nya celler försämras med åren och den andra varför gamla celler fungerar sämre med tiden.

Det är på dessa båda fronter det krävs mer forskning för att hitta ett botemedel mot åldrande. Mycket tyder på att nyckeln till ett sådant botemedel finns i cellernas mitokondrier.

År 2014 visade en studie att diabetespatienter under de senaste 60 åren har tagit ett läkemedel som i sig är livsförlängande. Medlet, som heter metformin, bidrar till att reglera blodsockret hos diabetespatienter, men på senare årtionden har forskarna blivit medvetna om att det även har gynnsamma effekter mot åldersrelaterade sjukdomar.

Därför beslutade sig en forskargrupp från Cardiff University i Storbritannien att undersöka livslängden hos en grupp diabetespatienter som tog metformin. Det visade sig förbluffande nog att de i genomsnitt levde 18 procent längre än en jämförbar grupp friska personer.

Flera forskare planerar nu försök under vilka de vill ge medlet till friska människor. Steven Austad på den ideella organisationen American Federation for Aging Re­search arbetar med att samla in 65
miljoner dollar till vad han kallar ”det första testet av ett antiåldringsmedel på människor”.

Austad tror att medlets påtagliga effekt beror på att det på något sätt effektiviserar mitokondriernas energiproduktion så att den avger färre fria radikaler som skadar cellerna.

Som Austads vad med sin professorskollega visar är han optimistisk när det gäller kommande generationers livslängd. Det är han inte ensam om. Den engelske åldringsforskaren Aubrey de Grey har uppmärksammats för ett antal ännu mer långtgående förutsägelser om hur länge vi kan komma att leva i framtiden.

De Grey anser att åldrandet i grunden är att betrakta som skador som kroppen och cellerna utsätts för. Han har grupperat dessa skador i sju kategorier och han tror att det inte kommer att dröja särskilt länge innan vi kan reparera dem allihop. Enligt de Grey är konsekvensen av detta att det inte finns någon övre gräns för vår livslängd.

Han förutsäger att vi inom en mycket snar framtid kommer att få se medicinska genombrott som får den att förlängas avsevärt. Utvecklingen kan enligt de Grey jämföras med det vi har sett på flygteknikens område.

Det är ju faktiskt bara 115 år sedan bröderna Wright var först med att få ett flygplan att lätta från marken, men sedan dess har utvecklingen gått extremt snabbt till de jaktflygplan och passagerarflygplan som vi har i dag.

På samma sätt kommer genombrotten inom de sju skadekategorierna att ge upphov till en pärlrad av praktiska behandlingsmetoder som kommer att få vår livslängd att förlängas på ett dramatiskt sätt.

De Greys enda förbehåll är att det är omöjligt att förutse exakt när dessa avgörande genombrott kommer.

År 2005 formulerade han det så här:”Den första människan som lever i tusen år kommer troligen bara att vara tio år yngre än den första som lever i 150 år.”

Vi kan alltså inte veta när vi kan avgöra om de Grey får rätt i sin långtgående förutsägelse. Det kan vi där­emot med andra av hans förutsägelser, exempelvis den här, som han gjorde år 2018:”Det är högst sannolikt att människor som föds i dag i genomsnitt kommer att kunna leva tills de blir tusen år gamla.”

En hungrig mage sätter i gång stamcellerna

Medan vi väntar på att forskarna ska göra oss odödliga finns det lyckligtvis andra sätt för oss att förlänga våra liv.

Ett känt kostråd är att välja livsmedel med högt innehåll av antioxidanter, exempelvis morötters betakaroten och citroners C-vitamin. Tanken är att anti­oxidanterna neutraliserar de fria radikalerna innan de hinner skada cellernas inre delar.

På senare år har det såtts tvivel om huruvida antioxidanterna som vi äter verkligen har någon inverkan på de fria radikalerna i cellerna. Men en studie visar att de faktiskt kan ha det om det, väl att märka, är rätt antioxidanter.

Forskare vid University of Colorado i USA undersökte effekten av antioxidanten MitoQ, som de hade förändrat på kemisk väg så att den fäster vid cellernas mitokondrier. När forskarna gav Mito­­Q till en grupp människor som led av förfettning i blodådrorna visade antioxidanten sig ha stor effekt. Redan efter två veckor med MitoQ var patienternas blodådror så pass förändrade att de såg ut att vara 15–20 år yngre.

Ett annat gott råd är att äta mindre. Forskarna har i årtionden känt till att personer som har ett mycket lågt kaloriintag, eller kanske till och med fastar, i allmänhet lever längre. Det kan finnas flera förklaringar till det.

Studier på rundmaskar har visat att fasta ökar cellernas förmåga att avläsa dna-strängarnas proteinrecept korrekt. Och en studie med möss pekar på att fasta kan ha direkt inverkan på stamcellernas aktivitet.

Forskare vid Massachusetts Institute of Technology i USA lät försöksmöss fasta i ett dygn och undersökte därefter aktiviteten i de stamceller som förser tarmsystemet med nya celler.

Den visade sig vara betydligt högre än hos stamceller från möss som inte hade fastat. Anledningen till det är att stamcellerna börjar bryta ner fettsyror i stället för socker, vilket tycks vara en signal om att fördubbla produktionen av nya celler.

Slutligen kan vi – om vi inte tilltalas av fasta, frukt och grönsaker – välja att gå i fransyskan Jeanne Calments spår. Hon förklarade sin vitalitet med att hon under hela sitt liv druckit portvin och ätit choklad och olivolja.

Senare forskning har bekräftat att hon hade rätt på flera punkter. Ett måttligt intag av alkohol är bra för kroppen, mörk choklad är bra för hjärnan och olivolja innehåller den hälsosammaste typen av fettämnen.

Det är dock bra att sluta röka något tidigare än Jeanne Calment. Det gjorde hon först när hon var 117 år gammal.

Artikeln utgavs första gången 2018.