Människan behöver ett effektivt immunförsvar, som kan slå ned hårt och med precision på infektioner och främmande kroppar. I en del situationer missförstår immunförsvaret dock uppdraget och går felaktigt till angrepp mot kroppens friska celler och vävnad.
Det kallas autoimmunitet och känns igen från sjukdomar som bland annat artros och MS. Vetenskapen arbetar för högtryck på att hitta behandlingsmöjligheter och en japansk forskargrupp har nu lagt fram en mycket lovande upptäckt.
Särskilt ämne i fokus
I den vetenskapliga tidskriften Cell Reports beskriver forskargruppen hur de har kommit fram till ett sätt att dämpa immunförsvaret, så att det inte går för hårt fram.
"Nyckeln till dessa autoimmuna sjukdomars uppkomst och till att förbygga dem, ligger i våra celler, men ingen har vetat exakt vilka mekanismer som ligger bakom", förklarar en av forskarna, professor Hiroki Ishikawa, vid Okinawa Institute of Science and Technology (OIST). "Men med vår senaste forskning har vi fått upp ögonen för ett ämne som kanske kan hämma utvecklingen av dessa autoimmuna sjukdomar".
Hämmar speciella immunceller
De har riktat fokus mot en typ T-hjälparceller (immunceller), som heter Th17 och representerar en väsentlig del av immunförsvaret. För att kroppen ska kunna bilda Th17 krävs det glykolys, som är en process i vilken glukos bryts ned och omvandlas till energi.
Inte bara Th17-celler, utan även många andra celler är beroende av glykolys. Det intressanta är att om processen förlöper i högt tempo tycks den ha motsatt effekt och hämmar Th17-cellernas aktivitet.
En käpp i hjulet för cellmognad
Själva glukos-konverteringen bildar en metabolit, som heter fosfoenolpyruvat eller PEP. De japanska forskarna hade observerat att PEP i laboratorieförsök hämmade mognaden av Th17-celler och dämpade den inflammatoriska responsen, men det fanns fortfarande lösa ändar, så de gick på jakt efter den saknade förklaringen.
När de granskade processen närmare upptäckte de att PEP hämmar proteinet JunB, som binder sig till vissa gener och därmed främjar mognaden av Th17-celler. PEP-behandlingen satte med andra ord käppar i hjulen för Th17-cellernas mognad genom att blockera detta protein.
Lovande resultat med möss
Därefter testade forskarna PEP-behandlingen på möss med en typ av autoimmun nervinflammation, som påminner mycket om MS. Det fanns tydliga tecken på förbättring hos de PEP-behandlade mössen. De drabbades exempelvis avlångt mindre inflammation.
Medan tidigare forskning har varit fokuserad på att hämma glykolysprocessen för att därigenom minska Th17-cellerna, har PEP-behandlingen ingen begränsande effekt på glykolysen och går därför inte ut över de celler som glukoskonverteringen gynnar. PEP-behandlingen verkar direkt på JunB-proteinet och forskarna förklarar att den därför har potentialen att användas som selektiv terapi mot autoimmuna sjukdomar utan risk för biverkningar.