Tired man at work

Dålig sömn äter upp din hjärna

I din hjärna pågår ett konstant krig mellan molekyler som vill hålla dig vaken och molekyler som vill vyssja dig till sömns. Krigets utgång har inte bara konsekvenser för din nattsömn, utan även för ditt minne och din hjärnas storlek.

4 maj 2016 av Gorm Palmgren

När ögonlocken börjar kännas tunga på kvällen beror det på att du känner av efterverkningarna av ett krig som dagligen utspelas i din hjärna. Arméerna ligger i konstant strid om makten över hjärnan. Den ena vill hålla dig vaken medan den andra försöker vyssja dig till sömns. De två arméerna leds av två olika molekyler: Uppvakningsmolekylen orexin och sömnmolekylen adenosin. Utgången av striden är viktig. Den avgör hur god din nattsömn blir och dålig sömn kan få hjärnan att minska i volym. Med hjälp från avancerade hjärnskannrar har forskare på senare år kartlagt hur sömn reparerar och underhåller våra hjärnor, samt visat hur allvarliga konsekvenser sömnbrist kan ge.

Två molekyler kämpar om makten Det ändlösa kriget i din hjärna börjar och slutar på exakt samma sätt varje dag. Under natten bildar hjärnan uppvakningsmolekylen orexin, som tidigt på morgonen skickas ut i hjärnan från det område i hjärnan som kallas hypotalamus. Där aktiverar molekylen vissa nervceller, som först väcker hjärnan och sedan håller dig vaken under dagen. Samtidigt som uppvakningsmolekylen på så sätt intar hjärnan, laddas sömnmolekylen adenosin i bakgrunden. Adenosin dämpar hjärnans förmåga att skicka nervsignaler och är en restprodukt som uppstår när hjärnans nervceller får energi från ämnet ATP. Koncentrationen av adenosin ökar i takt med ökande hjärnaktivitet under dagens lopp. Under kvällen blir koncentrationen så hög att hjärnan gradvis fungerar långsammare, tills vi till sist somnar. Under sömnen omvandlas sömnmolekylen åter igen till energiämnet ATP, samtidigt som produktionen av uppvakningsmolekylen ökar tidigt på morgonen. På morgonen har uppvakningsmolekylen fått övertaget igen, så att vi vaknar pigga och utvilade. Den lilla molekylens fantastiska förmåga har tidigare demonstrerats av hjärnforskaren Sam Deadwyler, som arbetar på Wake Forest University i USA. I ett försök höll han en grupp apor vakna i 36 timmar. Sömnbristen gjorde aporna så trötta att de fick svårt att utföra en rad uppgifter som de vanligtvis klarade utan problem. Men när Deadwyler gav de utmattade aporna en dusch orexin i en nässpray, blev de genast piggare igen. Aporna gjorde plötsligt 15 procent färre fel när de skulle utföra uppgifterna. År 2014 visade den kinesiske forskaren Jianxia Xia hur stort inflytande de två små molekylerna har på sömnen. I ett försök sprutade han in sömnmolekylen adenosin direkt i hjärnan på möss. Det gjorde djuren så trötta att de somnade efter att bara 60 procent av deras vanliga dagslängd hade förflutit. Däremot förlängde en injektion av uppvakningsmolekylen orexin djurens dag med 32 procent.

Lättare sömn mot slutet av natten När sömnmolekylen har vunnit dagens strid och du somnar, sätter hjärnan i gång med ett antal sysslor. Under den nattliga sömnen har hjärnan tid för underhåll och för att reparera mindre skador som har uppstått under dagen. Forskarna delar upp sömnen i fyra faser: N1, N2, N3 och REM. Tillsammans med N1 utgör REM-fasen den lätta sömnen, då din hjärnas aktivitet påminner om vaket tillstånd. N2 och N3 är djupare sömn, då du är mindre medveten. När uppvakningsmolekylen orexin inte längre kan kämpa emot sömnmolekylen adenosin, glider du via N1 gradvis in i sömnens värld. Många upplever ofta att de är halvvakna i N1-fasens lätta dvala. Den utgör dock bara fem procent av sömnen och efter tio minuter fort- sätter du vidare in i N2, som står för omkring hälften av din sömn. Då är du inte längre medveten och musklerna är totalt avslappnade. Från den halvdjupa N2-sömnen förflyttar du dig över till den djupa N3-sömnen, då du inte längre reagerar på omgivningen. Vanligtvis är musklerna orörliga, men det är i den här sömnfasen som vissa personer talar eller går i sömnen. Du tillbringar omkring 25 procent av sömnen i N3 och glider därifrån antingen direkt eller via den halvdjupa N2-sömnen över i REM-fasens drömsömn, som utgör omkring 20 procent av din sömn. Sömnfaserna uppträder i cykler som varar i omkring 90 minuter. Sömnen blir vanligtvis lättare från cykel till cykel, så att du till slut inte kommer ända ner i den djupa N3-sömnen, utan tillbringar mer tid i N2 och i REM-fasens drömsömn.

Sömn stärker minnet I ett färskt försök har forskaren Tore Nielsen från kanadensiska Université de Montreal visat hur de olika sömnfaserna påverkar ditt minne. I försöket skulle 22 försökspersoner spela två olika spel som ställer olika krav på minnet. I det ena spelet, Tornen i Hanoi, skulle klossar flyttas fram och tillbaka mellan tre staplar, tills de stod i en viss ordning. Med hjälp av erfarenheter från tidigare försök vet forskarna att spelet ställer stora krav på det så kallade faktaminnet. I det andra spelet, Corsi block-tapping, rör någon annan vid några klossar i en slumpmässig följd, varefter försökspersonen ska upprepa ordningsföljden. Det utmanar det så kallade procedurminnet. När försökspersonerna hade lärt sig spelen fick de sova över natten, samtidigt som forskaren analyserade deras sömnfaser. Nästa dag spelade försökspersonerna båda spelen igen. En del hade blivit bättre på att spela Tornen i Hanoi, men inte på Corsi block-tapping. Analyserna visade att de deltagarna hade tillbringat relativt lång tid i N2-fasen, vilket uppenbarligen hade förstärkt faktaminnet. Andra försökspersoner hade blivit bättre på spelet Corsi block-tapping. Den gruppen hade tillbringat relativt lång tid i REM-sömnen och det hade i stället förstärkt procedurminnet.

Dålig sömn skadar hjärnan Sömn påverkar alltså minnet och nya studier visar att dålig sömn faktiskt kan vara direkt skadlig för hjärnan. I ett försök hjärnskannade forskaren Claire Sexton från University of Oxford 147 vuxna med tre och ett halvt års mellanrum. Försöket visade att ju bättre personen sov, desto tjockare var hjärnbarken i pannloberna som ansvarar för hur vi använder kunskaper. Skanningarna visade samtidigt att upp till två procent av hjärnvävnaden bröts ner hos personer med en dålig sömnkvalitet. Ju äldre personen var, desto större skada åsamkade den dåliga sömnen. Forskarna vet inte med säkerhet hur sömnbrist kan få hjärnan att krympa. Men eftersom små barns hjärnor fördubblas i storlek under de två första levnadsåren, och de samtidigt har ett mycket stort sömnbehov, antar forskarna att den relativt låga hjärnaktiviteten under sömnen ger hjärnan möjlighet att växa.

Defekt gen minskar sömnbehovet Trots sömnens gynnsamma effekter behöver inte alla lika mycket sömn. De varierande sömnbehoven har länge varit en gåta för forskarna. För att hitta svaret har genetikern Renata Pellegrino studerat sömnbehovet hos 200 personer. I försöket fick deltagarna bara sova fyra timmar per natt i fem nätter i sträck. När de äntligen fick sova den sjätte natten sov de flesta väldigt länge. Men en liten grupp behövde inte särskilt mycket extra sömn. Pellegrino undersökte generna hos alla försökspersoner och upptäckte att genen DEC2 låg bakom gruppens brist på sömnbehov. Hos dem hade genen muterat och fungerade inte som den skulle. Deras sömnbehov var därför en timme mindre än resten av gruppen, som hade en normal version av genen. I en annan studie visade sig genen ligga bakom att en amerikansk kvinna hade ärvt sin mammas minimala sömnbehov. Sömnmönstren i en hel familj studerades. De två kvinnorna var utvilade efter sex timmar och 25 minuters sömn, medan de övriga familjemedlemmarna i genomsnitt behövde åtta timmar och sex minuter. Forskaren Ying-Hui Fu från University of California i San Francisco hittade de två kvinnornas defekta DEC2-gen och placerade in genen i möss. Efter det sov mössen nio procent mindre per dygn. År 2013 upptäckte den engelske forskaren Michael Parsons en gen som reglerar både sömnkvaliteten och förmågan att somna. Forskaren hittade genen genom att studera sömnmönstret hos 1 000 försökspersoner. Tre av dem hade en defekt CACNA1C-gen som innebar att de somnade dubbelt så snabbt som andra. I gengäld sov de sämre. Nu undersöker forskarna hur de två generna, CACNA1C och DEC2, påverkar vår sömn. Mycket tyder på att de båda ingår i hjärnans inre klocka. Generna är ett slags kugghjul och om en av dem muterar, rubbas styrkeförhållandet mellan adenosin och orexin så att vi vaknar eller somnar vid fel tidpunkter.

Läs också

PRENUMERERA PÅ ILLUSTRERAD VETENSKAPS NYHETSBREV

Du kan ladda ned ditt gratis specialnummer, Vår extrema hjärna, så snart du har beställt vårt nyhetsbrev.

Kanske är du intresserad av...

Hittade du inte vad du söker? Sök här: